• 成纤维细胞/肌成纤维细胞：临时补疤后不退场，α-SMA升高，持续施工；
• 胶原与基质：过量沉积+异常交联，降解赶不上合成；
• 信号开关：TGF-β、PDGF、机械硬度正反馈长期存在。
不同器官来源有差异：肝主要是肝星状细胞，肾来自驻留成纤维/周细胞，肺、心以驻留成纤维为主，但终点都是“越来越硬、越来越厚”。
三、口服胶原会直接沉到心脏肝脏吗
严谨结论三句：
• 目前无可靠证据说“正常饮食人群喝几杯胶原饮，胶原会直接沉积到心肌/肝脏致硬化”；
• 但衰老、糖尿病、脂肪肝、慢性肝炎、长期咳喘、蛋白尿等状态下，细胞外基质更易异常交联，盲目高剂量补蛋白类制剂增加代谢负担；
• 饮食已含足量优质蛋白者，通常不需要额外胶原粉“防老”。
四、从“拆水泥”到“让工人下班”：DHM研究到哪一步
2026年《Frontiers in Pharmacology》DHM（二氢杨梅素，藤茶主要活性成分）增生性瘢痕研究：取人瘢痕与原代成纤维细胞，发现Ⅰ/Ⅲ型胶原、α-SMA升高，PI3K/AKT/mTOR磷酸化增强；加入DHM后胶原下降、p-AKT/p-mTOR下调；兔耳瘢痕局部注射4周，外观更平软、镜下胶原密度降低且排列更有序。
同刊2025年综述汇总DHM在肝、肺、心、肾纤维化的细胞/动物研究，涉及TGF-β/Smad、STAT3、AMPK/SIRT3、PI3K/AKT/mTOR等多通路。
边界：仍为临床前/局部模型，不等同“口服DHM治全身纤维化”，更非已上市抗纤维化神药。
五、40岁+实用做法
• 饮食有蛋奶肉鱼豆、蔬菜全谷者，不额外买胶原粉；
• 有糖尿病、脂肪肝、乙肝/酒精肝、长期咳嗽喘、蛋白尿/肾功异常，先查肝功能、肾功能、血糖、尿蛋白、肝脏弹性/必要影像，再谈补充；
• 控糖、控体重、戒烟限酒、规律有氧，降低TGF-β/PI3K-AKT-mTOR等纤维化相关激活；
• 已确诊心衰、肝硬化、IPF、慢性肾病者，按专科方案处理，不自行用“抗纤维化保健品”代替治疗。
科学边界
• 纤维化机制研究≠个体诊断；DHM为局部/临床前结果；
• 口服胶原与内脏硬化无直接因果证据；
• 补充任何蛋白/抗纤产品前，慢性病患者先问医生。
把这篇转给家里爱囤胶原蛋白饮、又有脂肪肝/心脏病/久咳的人——不是不让补，是别盲目补。
参考文献
[1] Rieder F, Nagy LE, Maher TM, et al. Fibrosis: cross-organ biology and pathways to development of innovative drugs. Nat Rev Drug Discov. 2025;24(7):543-569. DOI:10.1038/s41573-025-01158-9
[2] Zhang X, Zhang Y, Liu Y. Fibroblast activation and heterogeneity in fibrotic disease. Nat Rev Nephrology. 2025 Jun 19. DOI:10.1038/s41581-025-00969-8
[3] Cao P, Shi A, Wang Y, et al. Dihydromyricetin attenuates fibrosis-associated features of hypertrophic scar via PI3K/AKT/mTOR signaling. Front Pharmacol. 2026;17:1862651. DOI:10.3389/fphar.2026.1862651
[4] Liu Y, et al. Dihydromyricetin in organ fibrosis: mechanisms and therapeutic potential. Front Pharmacol. 2025 Dec 3.
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